پزشک هندی-آمریکایی درمان احتمالی COVID-19 را شناسایی می کند

واشنگتن: یک دانشمند هندی-آمریکایی یک استراتژی بالقوه را برای جلوگیری از التهاب تهدید کننده زندگی ، آسیب ریه و نارسایی اعضای بدن در بیماران مبتلا به COVID-19 کشف کرده است.

این تحقیق که از آزمایشگاه دکتر Thirumala-Devi Kanneganti ، محقق هندی الاصل شاغل در بیمارستان تحقیقات کودکان سنت جود در تنسی ، به صورت آنلاین در مجله Cell منتشر شده است ، پس از کشف پاسخ ایمنی بیش از حد التهابی مرتبط با COVID ، داروها را شناسایی کرد – 19 با تحریک مسیرهای مرگ سلولی التهابی منجر به آسیب بافتی و نارسایی چند ارگان در موش می شود.

محققان نحوه کارکرد مسیر سیگنال دهی مرگ سلولی التهابی را توضیح دادند که منجر به درمان های بالقوه برای برهم زدن روند کار شد.

Kanneganti ، معاون رئیس بخش ایمنی شناسی سنت جود گفت: “درک مسیرها و مکانیزم رانندگی این التهاب برای ایجاد استراتژی های درمانی موثر بسیار مهم است.”

Kanneganti در Telangana متولد و بزرگ شد. وی مدرک کارشناسی خود را در دانشگاه Kakatiya در Warangal دریافت کرد و در آنجا در رشته های شیمی ، جانورشناسی و گیاه شناسی تحصیل کرد. وی سپس کارشناسی ارشد خود را دریافت کرد. و دکترا از دانشگاه عثمانیا در هند. وی در سال 2007 به سنت جود ، در ممفیس ، تنسی ، ایالات متحده پیوست.

وی گفت: “این تحقیق درک درستی را به وجود می آورد. ما همچنین سیتوکین های خاصی را شناسایی کردیم که مسیرهای مرگ سلولی التهابی را فعال می کنند و پتانسیل قابل توجهی برای درمان COVID-19 و سایر بیماری های بسیار کشنده ، از جمله سپسیس دارند.”

محققان دیگر شرادا تولادار ، پریمال سمیر ، مین ژنگ ، بالاموروگان سوندارام ، بالاجی بانوت ، آر. ک. سوباراو مالیردی ، پاتریک شرینر ، جفری نیل ، پیتر ووگل و ریچارد وب از سنت جود بودند. و اوان پیتر ویلیامز ، لیلیان زالدوندو و کالین بت جونسون ، از مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تنسی.

COVID-19 توسط ویروس SARS-CoV-2 ایجاد می شود. این عفونت بیش از یک میلیون و 200 هزار نفر را در کمتر از یک سال کشته و میلیون ها نفر را بیمار کرده است.

عفونت با افزایش سطح سیتوکین های خون مشخص می شود. این پروتئین های کوچک در درجه اول توسط سلولهای ایمنی ترشح می شوند تا از واکنش سریع برای محدود کردن ویروس اطمینان حاصل کنند. برخی از سیتوکین ها باعث التهاب نیز می شوند.

سنت جود در بیانیه ای گفت: از عبارت طوفان سیتوکین برای توصیف افزایش چشمگیر سیتوکین در خون و سایر تغییرات ایمنی بدن که در COVID-19 ، سپسیس و اختلالات التهابی مانند لنفوهیستوسیتوز هموفاگوسیت (HLH) نیز مشاهده شده است ، استفاده شده است.

اما مسیرهای خاصی که طوفان سیتوکین را ایجاد می کند و متعاقب آن التهاب ، آسیب ریه و نارسایی اندام در COVID-19 و سایر اختلالات مشخص نیست.

مکانیسم های سلولی و مولکولی که به طور جامع طوفان سیتوکین را تعریف می کند نیز وجود نداشت. تیم Kanneganti بر روی مجموعه ای از بالاترین سیتوکین ها در بیماران COVID-19 تمرکز کردند. به گفته این دانشمندان ، هیچ یک از سیتوکین ها منجر به مرگ سلولی در سلول های ایمنی ذاتی نشده اند.

Kanneganti گفت: “این یافته ها مرگ سلولی التهابی ناشی از TNF-alpha و IFN-gamma را به COVID-19 پیوند می دهند.”

وی گفت: “نتایج همچنین نشان می دهد که روشهای درمانی که این ترکیب سیتوکین را هدف قرار می دهند ، کاندید آزمایش های سریع بالینی برای درمان نه تنها COVID-19 ، بلکه چندین اختلال اغلب کشنده مرتبط با طوفان سیتوکین هستند.”

راجندرا کارکی ، دانشمند در آزمایشگاه Kanneganti ، گفت: “ما از اتصال این نقاط برای درک اینکه TNF-alpha و IFN-gamma باعث پانوپتوز می شود بسیار هیجان زده بودیم.”

“بهش راج شارما” ، دانشمند در آزمایشگاه Kanneganti ، یکی از نویسندگان اصلی این مقاله افزود: “در واقع ، درک چگونگی کمک پانوپتوز به بیماری و مرگ و میر برای شناسایی روش های درمانی حیاتی است.”

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>